АДЕНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ, ЯК ОДНА З МОЖЛИВИИХ ПРИЧИН ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗУ У ОДНОДЕННИХ КУРЧАТ

Автор(и)

  • О. О. Нечипуренко ООО «Центр Ветеринарної Діагностики», Ukraine
  • Д. В. Древаль ООО «Центр Ветеринарної Діагностики», Ukraine
  • Д. Д. Провозін ООО «Центр Ветеринарної Діагностики», Ukraine
  • І. О. Собко ООО «Центр Ветеринарної Діагностики», Ukraine

DOI:

https://doi.org/10.18524/2307-4663.2016.4(36).86787

Ключові слова:

жирова дистрофія гепатоцитів, вітамін А, аденовірусна інфекція

Анотація

Мета. Дослідити причетність аденовірусної інфекції до розвитку жирової дистрофії печінки у одноденних курчат. Методи. Стан внутрішніх органів птиці оцінювали за результатами патологоанатомічного розтину, кількість вітаміну А у печінці курчат визначали фотоколориметрично. Оцінку мікроскопічних змін у внутрішніх органах та наявність специфічних для аденовірусної інфекції ознак встановлювали з використанням гістологічного дослідження. Фарбування тканин здійснювали за стандартною методикою розчинами еозину та гематоксиліну. Результати. У печінці 23-х одноденних курчат виявлено жирову дистрофію гепатоцитів. Кількість вітаміну А у печінці досліджуваних зразків коливалася у межах 10,0–20,4 мкг/г. Наявність бактеріальної інфекції у батьківського поголів’я пояснює факт, що у 22 % досліджуваних курчат виділено E. coli. За результатами гістологічного аналізу у печінці та нирках батьківського стада курей виявлено внутрішньоядерні базофільні тільця-включення, що свідчить про інфікування птиці аденовірусом та можливість його трансоваріальної передачі. Висновки. Інфікування батьківського стада аденовірусною інфекцією, незважаючи на збалансованість раціону за вітамінами, спричинює жирову дистрофію гепатоцитів та зниження концентрації вітаміну А у печінці одноденних курчат у 1,4–2,8 рази порівняно з нормою.

Посилання

Saif YM. Disease of poultry. Oxford : Blackwell Publishing, 2008. 1409 p.

Hafez MH. Avian Adenoviruses infections with special attention to inclusion body hepatitis/hydropericardium syndrome and egg drop syndrome. Pakistan veterinary journal. 2011;(31):85–92.

Zhao J, Zhong Q, Zhao Y. Pathogenicity and complete genome characterization of fowl Adenoviruses isolated from chickens associated with inclusion body hepatitis and hydropericardium syndrome in China. PloS One. 2015; (10):1–14.

Sharma JM. Hemorrhagic enteritis of turkeys. Vet. Immuno. Immunop. 1991; (30):67– 71.

Ono M, Okuda Y, Yazawa S. Adenoviral gizzard erosion in commercial broiler chickens. Vet. Pathology. 2003;(40):294–303.

Edinger RC, Migneault PC, Nolte FS. Supplementary rapid biochemical test panel for the API 20 E bacterial identification system. Journal of Clinical Microbiology. 1985;(22):1063–1065.

Goralskii LP. The basis of histological technique in norm and pathology. Zhitomir : Polissia, 2005. 288 p.

Surai PF, Ionov IA. Biochemical methods in control of metabolism in organs and tissues of poultry and their vitamin availability. Kharkiv : Hosagroprom the USSR, 1990. 138 p.

Fodder, premixes, vitamins, poultry industry. Methods for determination of vitamins A, E, B2 and carotenoids: GOST ISO 4687-1:2006 from 07.11.2006. Kyiv : State Committee of Ukraine, 2007. 81 p.

Nasrin S, Islam M, Khatun M. Characterization of bacteria associated with omphalitis in chicks. The Bangladesh Veterinarian. 2012;(29):63–68.

Sharma S, Asrani RK, Singh G. Outbreak of hydropericardium syndrome associated with ascites and liver rupture in caged broilers. Veterinary Research International. 2014;(2):33–45.

Dowman JK, Tomlinson JW, Newsome PN. Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease. An International Journal of Medicine. 2009;(103):71–83.

Ponterio E, Gnessi L. Adenovirus 36 and Obesity: An Overview. Viruses. 2015;(7):3719–3740.

##submission.downloads##

Опубліковано

2016-12-15

Номер

Розділ

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ПРАЦІ